后天性近视是指在高强度用眼前,屈光状态和裸眼视力都在正常值范围,之后出现了近视。而这种近视会在一定时间内不断发展。有关近视发病机制,目前尚无确切定论,其研究仍停留在多种学说的争鸣和探索中。以下就是多年来在后天性近视机制研究方面多种学说

视近工作的视觉信号经视神经传入,通过视中枢,由副交感神经传出,引起睫状肌收缩和调节反应,因此视近工作时可能由于调节反应引起近视眼。但调节滞后到底是近视眼发生进展的原因或者是近视眼发生后的一种结果目前尚有争论。也有学说认为,长时间的视近工作造成持续的调节紧张,通过睫状肌脉络膜-巩膜的机械传导作用,导致眼轴增长,近视发生及发展。

适度的远视性离焦的视网膜图像信号导致巩膜代偿性生长而加速眼轴的延长,形成近视眼,而聚焦的视网膜图像则减慢眼球的生长。这个观点可以在一定程度上用“视觉依赖，对焦生长”的机制来解释正视化过程和镜片诱导的代偿生长过程，但这个观点也无法解释所有的远视性离焦的结果。

视网膜物像对比度的下降是形觉剥夺性近视发生的主要原因,形成近视的程度与散射镜片产生的视网膜像的对比度下降的程度直接相关。但在人类,由形觉剥夺引起的近视眼仅见于先天性上睑下垂或屈光间质浑浊,如角膜瘢痕和白内障等引起的继发性近视眼,因此不是人类青少年后天获得性近视眼的主要发病机制。

Greene用工程学的方法研究了眼外肌收缩及调节时对巩膜的影响,提出眼外肌会对巩膜产生机械性的拉力,而调节则可能影响较小。也有研究者认为近距离用眼时持续的调节会引起眼压的升高,因而导致眼球的增长和近视的发生,但是在一些研究中发现在近距离工作时,通过角膜测量的眼压却表现出随调节而降低的现象。该学说不是目前近视眼发病机制的主流观点,尚未得到广泛认同。

Norton等用形觉剥夺的方法,发现树鼠遮盖眼与对照眼巩膜的DNA水平一致,表明形觉剥夺性近视眼的巩膜并没有细胞的过度增生。控制眼轴增长主要在于调控巩膜的抗力而非调控巩膜的生长。

研究表明视网膜上的多种生物活性物质,如多巴胺、血管活性肠肽、乙酰胆碱、胰高血糖素及一些生长因子等,在眼球生长、眼轴延长、近视的发生与发展的过程中起了重要作用。

近几年来,Pax6和Egr-l基因被认为与眼球生长、发育过程密切相关的调控基因,可能与近视眼的发生有关。